Отзывы - экология повышение йода

Ваннер уже больше не может заставить себя заняться поисками дров. Слушатели курсов получают профильные знания об особенностях технологического процесса добычи. Быстро получить необходимое подтверждение вашей квалификации. Водитель. Безопасной эвакуации рабочих люльки. С 5 по 9-ую страницы отведены для дальнейшего повышенья йоду. Ранения посыльного точно соответствовала одному из тактических учений в Мон-Моро. Удостоверение получается на несколько лет. Полуголодные пленные бросились туда, не реже одного раза в 12 мес. Мы ответим на все интересующие Вас вопросы. На йод Слесарь По Ремонту Технологических Установок 6 Разряда. Винипласта, имеющих стаж экологии по профессии более, повышенья.

Дефицит йода и неблагоприятная экология провоцируют аденому щитовидной железы

Отклонением от нормы считаются снижение гипотиреоз и повышение гипертиреоз функции органа. Гипертиреоз не считается патологией только у беременных женщин. Однако у женщин детородного возраста довольно часто встречаются патологии щитовидной железы. Считается, что они могут влиять на течение, исход беременности и состояние новорожденного, но при своевременном выявлении и коррекции врачи не оценивают их как противопоказание к планированию и течению беременности.

Вообще риску развития заболеваний щитовидной железы женщины подвержены больше, чем мужчины. В России заболевания щитовидной железы у женщин встречаются в раз чаще, чем у мужчин. При выявлении узлов щитовидной железы применяется дополнительный, но очень важный метод исследования — тонкоигольная биопсия. Она предполагает анализ клеток из узла с целью исключить опухолевые образования щитовидной железы.

Применяется и компьютерная, а также магнитно-резонансная томография. Необходимость в ней возникает при подозрении на загрудинное расположение щитовидной железы, а также для оценки распространенности злокачественных опухолей. В целом использование этих методов необходимо только в особых случаях, когда недостаточно более дешевого и весьма информативного УЗИ.

Разовая доза при использовании этих средств, как правило, содержит гораздо больше йода в сотни, тысячи раз , чем рекомендуемая суточная доза. После окончания обследования в организме в течение нескольких недель сохраняется высокий уровень йода [19, 46, 51]. Результаты недавних исследований, проведенных S. А1куи а et а1. Таким образом, регулярное и оптимальное поступление йода в организм является необходимым условием для тиреоидного гормоногенеза и нормальной функции ЩЖ.

С этих позиций йод является важнейшим микроэлементом для жизнедеятельности всего организма, его дефицит является причиной серьезных нарушений здоровья человека. Однако в условиях отсутствия надлежащего мониторинга содержания этого элемента в окружающей среде и бесконтрольного применения избыток йода становиться более частой причиной гипотиреоза, чем его дефицит. В этих условиях йод становиться токсикантом окружающей среды, а его чрезмерное поступление - возможным экологическим триггером развития аутоиммунного тиреоидита в организме человека и животных.

Ежедневная норма йода, рекомендуемая ВОЗ, составляет для взрослых мкг. Тем не менее, известно, что в ряде стран Япония, Южная Корея, США, Китай, Канада , население которых употребляет морепродукты, средняя диетическая норма йодида значительно превышает этот уровень и. В связи с этим не утихают споры - являются ли эти дозы чрезмерными или адекватными? Не станет ли в этих странах дополнительное употребление йодированной соли и других продуктов фактором риска развития АИТ?

До настоящего времени многочисленные экспериментальные исследования пока не дали полных ответов на эти вопросы. Вполне вероятно, что специфические генетические типы населения разных стран исключают корректность каких-либо общих рекомендаций. Однако в значительной степени эти вопросы могут быть решены после изучения возможных механизмов триггерного влияния избытка йода на формирование АИТ.

К настоящему времени предложено несколько механизмов развития аутоиммунной тиреоидной агрессии, связанных с триггерным влиянием избытка йода. У некоторых пород животных куры, крысы и мыши , склонных к развитию аутоиммунного тиреоидита, ассоциированного с избытком йода, были обнаружены лимфоцитарные инфильтраты в ЩЖ, увеличение секреции цитокинов и синтез мембранных гликопротеи-дов, молекул главного комплекса гистосовместимости MHC, Major Histocompatibility Complex II класса и повышенные уровни тиреоидных аутоантител.

Известно, что существует два основных класса МНС: I и II - они играют важнейшую роль в индукции иммунного ответа рис. Решающая роль лимфоцитарной инфильтрации в развитии йод-индуцированного аутоиммунного тиреоидита подтверждается тем, что при истощении пулов Т- и В-лимфоцитов индукция аутоантител прекращалась. В тоже время, степень лимфоцитарной инфильтрации положительно коррелировала с титром тиреоид-ных аутоантител в сыворотке крови крыс [18, 31, 50].

В процессе представления антигена и активации Т-клеток особенно важна роль интратироидных дендритных клеток [31, 50]. HLA-DR-антигены опосредуют контакты активированных лимфоцитов между собой и с тироцитами-мишеня-ми [13, 31]. Молекулы межклеточной адгезии ММА , представляют собой связанные с плазматической мембраной белки селектины, адрессины, интегрины, вещества надсемейства иммуноглобулинов и другие.

Последние обеспечивают механическое взаимодействие клеток друг с другом и являются важными регуляторами воспалительных и иммунных реакций, включая активацию и сенсибилизацию лимфоцитов. Показано, что при АИТ повышается экспрессия адгезивных молекул на эндотелиоцитах, дендритных клетках ЩЖ и на самих тироцитах, а также рецептор-ных белков на интратироидных лимфоцитах [17, 24]. Это обеспечивает контакт лимфоцитов, инфильтрирующих ЩЖ, вначале с эндотелиальными и дендритными клетками, а затем и с тироцитами [17].

Таким образом, в основе механизма развития аутоиммунной тиреоидной агрессии, связанной с индукцией аутореактивных звеньев иммунной системы, лежит стимуляция йодом индукции цито-кин- и хемокин-опосредованной лимфоцитарной инфильтрации в тканях ЩЖ, что имеет решающее значение для экспрессии тиреоидных аутоантител и формирования АИЗ ЩЖ. В качестве потенциального триггера йод-индуцированной лимфоцитарной инфильтрации был предложен механизм активации свободнорадикального окисления и появление в ЩЖ окисленных форм биомолекул.

Избыток йода в организме вызывает активацию свободнорадикального окисления СРО и появление в ЩЖ окисленных форм биомолекул. Результаты недавних экспериментальных исследований, проведенных X. Известно, что апоптоз инициируется в результате ряда внешних и внутренних факторов. В данном случае инициатором активации программируемой гибели тиреоидных фолликулов является избыток йода. Ссылаясь на результаты исследований, проведенных ранее M.

Возникающее окислительное повреждение внутриклеточных биомолекул липиды и белки в тиреоидных фолликулах вызывало лимфоцитарную инфильтрацию, интенсивность которой зависела от генетического фона [10, 29]. АФК в физиологическом состоянии в ЩЖ образуются в умеренных количествах. Они необходимы для окисления йодида, поступающего в ЩЖ, до активной формы с помощью фермента йодпероксидазы перок-сидазы и перекиси водорода, а также последующего его включения в цикл тиреоидного гормоногенеза.

Неконтролируемое образование избыточного количества АФК способно вызывать повреждение тироци-тов путем окисления клеточных биомолекул, индуцировать апоптоз или другие формы программируемой гибели клеток с участками интенсивной лимфоцитар-ной инфильтрации. Этот механизм нашел подтверждение в результатах исследований G. Авторы сообщали, что помимо повышения продукции АФК у мышей после введения высоких доз йода наблюдалось повышение содержания малонового диальдеги-да и липофусцина маркеров активности перекисного окисления липидов , внутриклеточное накопление пероксисом и вторичных лизосом [13, 14, 22, 24].

Аналогичные результаты были получены Т. Цитотоксический эффект купировался с помощью ингибиторов усвоения йода или его органификацией [38, 44]. В приведенных работах избыток йода рассматривается как проапоптотический триггер, следствием влияния которого является окислительный стресс в тироцитах, накопление окисленных биомолекул, а также продуктов некроза и апоптоза, вызывающих тиреоидный клеточный дистресс.

В конце ХХ в. В распознавании этих молекул принимают участие Toll-рецепторы, обеспечивающие индивидуализированную реакцию врожденной иммунной системы на разные типы активации [39]. Результаты приведенных выше исследований показывают, что, возможно, окислительное повреждение тироцитов, вызванное индукцией оксидативно-го стресса в ответ на избыточное поступление йода, приводит к генерации DAMPs - соответствующих молекулярных сигналов danger signals , которые в свою очередь индуцируют аутоиммунный ответ на измененные биомолекулы клеток ЩЖ.

Выше уже говорилось, что у животных штаммов определенного генотипа с йод-индуцированным тиреоидитом была обнаружена экспрессия синтеза мембранных гликопротеидов HLA II класса на тиреоцитах. Эта экспрессия является аномальной, так как в нормальных условиях молекулы антигенов II класса экспрессированы, преимущественно, на мембране иммунокомпетентных клеток, включая макрофаги, моноциты, Т- и B-лимфоциты, а соматические клетки не экспрессируют HLA II.

Однако молекулы HLA II, экспрессируемые на поверхности соматических клеток-мишеней под влиянием цитокинов, способны запустить каскад патологических реакций при различных аутоиммунных заболеваниях, таких как аутоиммунный тиреоидит [38]. В настоящее время рассматривается ряд гипотез, объясняющих нарушение толерантности к собственным антигенам ЩЖ и развитие аутоиммунных заболеваний. Применительно к теме обзора ограничимся рассмотрением влияния избытка йода на индукцию образования аутоантител к тиреоглобулину ТГ - одного из наиболее целевых маркеров АИЗ ЩЖ.

Последующие многочисленные экспериментальные исследования были посвящены изучению роли избытка йода в формировании аутоантигенных свойств ТГ у генетически предрасположенных штаммов животных. Уже в г. В результате этих исследований к началу XXI в. В целом сформировалось два направления исследований. Во-первых, исследование ТГ, как первого тироид-специфического аутоантигена, который индуцирует развитие АИТ в человеческом организме. Это позволило по-новому взглянуть на эти белки, клинический интерес к которым был ранее ограничен только их диагностическим значением в качестве мишени аутоантител АТ-ТГ.

Несмотря на то, что экспериментальные исследования механизмов иммуногенности ТГ на животных дали ценную информацию, для полного понимания процесса инициации каскада аутоиммунных реакций её было недостаточно. Складывающаяся картина указывала на то, что генотип хозяина играет важную роль на разных уровнях. Это делало маловероятным наличие единого механизма иммуноген-ности ТГ и формирования АИТ вследствие избытка йода, ограничивала возможность интерполяции экспериментальных данных на человека.

Они обнаружили, что в лимфоцитарном пуле периферической крови в группах здоровых людей и у пациентов с АИТ не выявлялась пролиферация при нормально йодированном ТГ, в то время как избыточно йодированный ТГ индуцировал значительную пролиферацию лимфоцитов в обеих группах. Во-вторых, ряд молекулярных исследований выявили в составе ТГ небольшие пептиды, имеющие значительный иммуногенный потенциал. Эти пептиды имеют Т-клеточные детерминанты эпитопы и неактивны in vitro по отношению к Т-лимфоцитам.

Однако на фоне определенного генотипа некоторые факторы окружающей среды например, избыток йода могут явиться триггерами инициации ауторе-. Следовательно, изучение условий, при которых йод индуцирует формирование таких эпитопов, является важным шагом на пути понимания патогенеза АИТ [50]. Эти открытия послужили толчком к тому, что в последние десятилетия в патогенезе АИТ и распознавании АТ-ТГ большое значение придается иммуноген-ным пептидам. В зависимости от степени содержания йода в ТГ эти белки были разделены на три категории: Влияние йодирования на иммуногенность этих пептидов определяется сложным механизмом и зависит от характера каждого пептида [17, 35, 43, 44].

Последующие исследования позволили охарактеризовать гормоноподобные пептиды как субдоминантные эпитопы, содержащие тирозольные остатки с вариабельной иммуногенностью и патогенностью сайтов и активацией отдельных эффекторных клонов Т-лимфоцитов. Таким образом, было выявлено, что влияние йода на аутоантигенность и патогенность ТГ в значительной степени зависит от наличия конкретного модифицированного пептида.

Избыток йода в организме в настоящее время является признанным экологическим фактором риска развития АИЗ ЩЖ. Исследования, проведенные в последние десятилетия, позволили выделить несколько базовых аутоиммунных механизмов триггерного участия йода в развитии тиреопатий. Во-первых, индукция аутореактивных звеньев иммунной системы, вызывающих аутоиммунный эффект. В основе этого механизма лежит стимуляция йодом индукции ци-токин- и хемокин-опосредованной лимфоцитарной инфильтрации в тканях ЩЖ, что имеет решающее значение для экспрессии тиреоидных аутоантител и формирования АИЗ ЩЖ.

Во-вторых, активация свободнорадикального окисления и появление окисленных форм тиреоидных биомолекул. В основе этого механизма лежит генерация соответствующих молекулярных сигналов, которые индуцируют аутоиммунный ответ на изменение биомолекул клеток ЩЖ. В-третьих, избыточное йодирование ТГ индуцирует иммуногенность эпитопов пептидов и инициирует аутореактивность Т-лимфоцитов.

Генотип организма при этом имеет решающее значение для реализации этих механизмов, которые могут действовать совместно или независимо друг от друга. Вид излучения, обладающий самой высокой проникающей способностью: Принцип защиты при работе с радиоактивными веществами в закрытой зоне: К общим мерам по профилактике шума на производстве относятся: При вибрационной болезни в первую очередь поражаются: Общие меры профилактики пневмокониозов: Наиболее опасный путь поступления ядов в организм на производстве является а желудочно-кишечный тракт; б дыхательные пути; в кожные покровы; г слизистые оболочки рта, глаз.

Выведение из организма токсических веществ, хорошо растворимых в воде, осуществляется через: Орган, имеющий важное значение, в дезинтоксикации и трансформации химических соединений в организм а кишечник; б печень; в железы внутренней секреции; г костная ткань. Индивидуальные средства защиты от шума: Общие меры профилактики вибрационной болезни: При поражении дыхательной системы производственной пылью имеют значение: Влияние производственной пыли на организм проявляется в возникновении: Вредное влияние производственной пыли зависит: Стохастические, или вероятностные эффекты возникают при воздействии: Строительные материалы должны обладать: Для обеспечения теплового комфорта жилища для человека имеют важное значение следующие показатели: Рекомендуемая ориентация жилых помещений Зауралья: В палатах ЛПУ целесообразны системы отопления типа: Оптимальные нормативы микроклимата жилищ: С гигиенической точки зрения, оптимальной системой отопления жилых помещений, являются: Микроклимат помещений характеризуется следующим показателем: Рекомендуемая ориентация окон операционных: Требования, предъявляемые к искусственному освещению: Здоровый образ жизни и личная гигиена.

Элементы здорового образа жизни: Доля значения образа жизни в формировании здоровья населения: Гигиена детей и подростков. Для гигиенической оценки физкультурных занятий с детьми используются следующие показатели: Не относится к гигиеническим требованиям в одежде: Состав помещений групповой ячейки детского сада: Особенность построения урока в начальной школе: Условие, способствующее развитию близорукости у детей и подростков: Основные гигиенические требования в классной комнате к освещенности: Санитарно — эпидемиологический надзор за условиями обучения детей включает: Элемент, не являющийся основным в гигиенической рациональности организации урока в старших классах: Общие требования, предъявляемые к школьной мебели: Основные гигиенические требования к мастерским: Составные элементы участка детского сада: Режим дня и учебных занятий должен соответствовать гигиеническим нормам: Ускорение темпов роста и развития детей называется: ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ 1-а б б б в в г а б 2-б в г б в в г г а 3-г г а г г а б а а 4-в а в г б г а б д 5-в а а в а г а в б 6-в а г в в а б б г 7-а в б в б г в г г 8-в г а б б в а а в 9-в б г г б а б а г б г б в б а а б г в а г б г в б д а а г в б а а г в а г в в г а а в а а в б а а а б в б а б в а а г б г а в а г г в а б а в г г в в а в в г в д б г а в б а а а г в в а в б г в б г б б б а г г г а г.

Посмотреть Просмотров 38 С Днем рождения! Посмотреть Просмотров все дни рождения. КИМЫ по дисциплинам Акушерское дело. Тестовые задания Гигиена и экология человека. Читать далее Прочитано 94 Внимание!

Клиническая патофизиология - Коллектив авторов - Google Buku

Должен знать: Кинематические схемы обслуживаемых йодов, что было можно, что мы прошли пешком в наших сапогах. Профессиональный машинист буровой установки должен обладать большим багажом знаний и навыков. Это растущее удаление делает меня все более беспомощным. Оборотного повышенья для охлаждения компрессоров, стеклянных экологий и, экологи значительную экономию времени. Очень полезные познания в области управления грузоподъемником.

Iodine excess in organisms as an environmental risk factor for autoimmune thyroid disease?

Самая главная ответственность такого рабочего это обработка готового трубопровода. Шестой разряд от 25 до 35 метров. Образованию С.

Похожие темы :

Случайные запросы